Estudo da USP detecta vírus do resfriado em amígdalas sem sintomas

Uma investigação científica conduzida pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP) revelou que o rinovírus, principal causador do resfriado comum, possui a capacidade de se alojar nas amígdalas e adenoides mesmo na ausência de sintomas clínicos. O estudo analisou amostras de 293 crianças submetidas a cirurgias para a remoção desses tecidos e constatou a presença do patógeno em 46% dos voluntários, seja nos tecidos ou na secreção nasal. A descoberta aponta que essas estruturas funcionam como reservatórios virais, permitindo que o microrganismo permaneça no corpo por longos períodos e seja transmitido de forma insuspeita.

Diferente do comportamento habitual, onde o vírus destrói a célula hospedeira rapidamente para se multiplicar, a pesquisa identificou que o rinovírus consegue infectar linfócitos dos tipos B e T CD4, células essenciais do sistema imunológico. Ao invés de provocar a ruptura celular imediata, o patógeno entra em um estado de persistência semelhante à latência observada em vírus como o herpes e o HPV. Essa estratégia permite que o vírus escape da eliminação pelo sistema imune, que normalmente ocorreria entre cinco e sete dias, mantendo-se viável para futuras infecções e contágios.

Surtos em ambiente escolar

A permanência silenciosa do vírus no organismo infantil oferece uma explicação plausível para a recorrência de infecções respiratórias no início do ano letivo. O coordenador da investigação, Eurico de Arruda Neto, destaca a correlação temporal entre o retorno às aulas e o aumento de casos. Segundo o pesquisador, “o vírus tem um encontro marcado com a população infantil. Todos os anos, cerca de duas ou três semanas depois que as aulas começam em regiões de clima temperado, ocorre um surto de rinovírus”. A aglomeração facilita a disseminação, pois “juntam-se crianças em um espaço fechado, e algumas delas com o vírus na garganta podem semear o surto na escola mesmo estando assintomáticas”.

Além da transmissão, a presença do vírus nesses tecidos pode desencadear complicações como crises de asma e otites médias recorrentes. O estudo sugere que a inflamação local, mesmo sem espirros ou tosse, pode afetar a tuba auditiva. Arruda explica que “esse vírus pode passar da adenoide para o ouvido médio e lá causar uma inflamação”, o que gera acúmulo de líquido e proliferação bacteriana. Essa dinâmica também alerta para possíveis confusões diagnósticas, onde testes de secreção podem detectar um vírus persistente que não é necessariamente a causa do quadro agudo pulmonar apresentado pelo paciente no momento do atendimento.

Riscos clínicos e imunológicos

Os cientistas trabalham com a hipótese de que os tecidos linfoides atuam como uma “horta” de vírus, o que pode ter um lado positivo ao reforçar a memória imunológica, mas representa riscos para grupos específicos. Arruda observa que “já temos algumas evidências preliminares de que os tecidos linfoides são uma espécie de ‘horta’ de vírus”. No entanto, para pacientes imunossuprimidos, como transplantados, essa latência é preocupante. A equipe investiga se infecções graves nesses pacientes podem ser resultantes de reativação viral interna, questionando: “Mas será que o vírus já não estava nas amígdalas e adenoides do próprio paciente, e agora está reativado por causa da baixa imunidade?”.